心肌梗塞發作，8成無徵兆！心臟名醫洪惠風：預防心肌梗塞的4個治本方法

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1987年， 芝加哥一位病理學家格拉哥夫（Seymour Glagov）曾提出「血管重塑」的理論。依照這個理論，我們必須把視野放得更廣一點，不能光看河流的河道，而要看到河岸兩邊。

當血管堵塞時並不是像河流一樣，所有的問題都是在血管內徑裡面進行的。動脈剛開始硬化時，膽固醇會先沉澱在血管壁（血管的牆壁）裡面。

等到管壁的體積慢慢增加後，管壁會向外推擠，變得越來越厚，因為不是向內推，所以也就不會影響血流經過的血管內徑；只有當動脈硬化繼續進行，血管壁的體積越來越大，變得更厚之後，血管內徑才開始變小，影響血流，產生心絞痛的症狀。

而心肌梗塞，則是血管壁突然破裂，當血管壁平常累積膽固醇的粥塊突然破裂，產生裂痕時，人體就會產生血栓來試圖修復，但是這種用來修復的血栓在這個時候反而產生了大問題，因為血栓會擋住血液的流通，產生了不穩定性心絞痛或是心肌梗塞等急性心臟病。這個模式目前可以解釋所有的觀察結果，所以被認為是十分重要的理論。

為什麼在剛開始血管壁的體積增加時，會向外膨脹，血管內徑不會變小呢？我們可以用中學的物理學就能了解這個現象了。

我們可以回到中學，當時的考試喜歡考一個的題目是：當鐵環加熱，金屬膨脹時，鐵環中間的洞是變大呢？還是變小呢？還是不變？

一般人或許會直覺的認為鐵環中間的洞一定會縮小，可是實際上觀察到的現象是，中間這個洞反而會變大（因為鐵環相互擠壓，如果把鐵環換成四方形的金屬，就會更容易理解了）。

這個原理也可以運用在開瓶蓋：當我們遇到瓶蓋打不開時，只要用火烤一下，整個瓶蓋就會向外膨脹，讓中間的洞變大，能輕鬆旋開瓶蓋了。

為什麼心肌梗塞前很少有心絞痛症狀？

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鐵環中間的洞就像是血管內徑，鐵環本身就像是血管壁；動脈硬化是膽固醇沉澱於血管壁，讓血管壁的體積增加，這時候體積的增加就好像鐵環的體積增加一樣，物理學告訴我們，其結果就是血管壁向外膨脹，而不會影響到中間血管的內徑。

當然血管的複雜度比鐵環高得多。血管壁內的組織有硬有軟，血管裡面又有血流經過，流速的快慢又影響到了壓力的高低，但是基本的原則還是一樣的：就是當血管壁的體積增加時，向外推的力量會大於向內擠的力量，也就是說，一定是先向外擴張的。

依這個理論，心肌梗塞不是向內漸進的河流淤塞式，並不是今天塞三分之一，明天塞一半，塞到心肌梗塞快要發作時，趕快通一通血管，裝了支架就好了。相反地，心肌梗塞大部分發生在狹窄小於50％的血管，也就是說，心肌梗塞與血管內徑的狹窄程度無關。

心絞痛的程度與血管內徑的狹窄程度有關，因為當血管狹窄時，心肌的血流供應量不夠，當我們在運動時，需要更多養分供應，但此時養分不夠使用，於是就產生了運動時心絞痛。

我們也可以把心血管想像成一個走道。假設走道的牆壁與天花板一直往外面膨脹，變得越來越厚。由於改變是往外的，所以在裡面走路的人什麼感覺也沒有，等到牆壁及天花板厚到一定程度時，就有兩種可能會發生：第一種是天花板突然坍塌下來，把走道完全塞住了（心肌梗塞發作）； 第二種就是天花板坍了一部分下來，走過的人會感覺到天花板變矮了，行路不順，但還不至於完全不能通過（心絞痛症狀產生）。

簡單的說，心肌梗塞與血管壁有關，而與血管狹窄程度無關；而胸痛的症狀則和血管狹窄的程度有關，與血管壁無關。

什麼意思呢？我喜歡用「土石流理論」來解釋這個狀況，讓我們把心肌梗塞想像成土石流，而血管想像成公路，就可以很簡單了解了。

土石流的發生與道路上是否有障礙相關嗎？當然沒有關係。

土石流的發生與山壁相關。當山壁崩塌下來時，道路完全不通，物資無法運達後方，後方的居民得不到食物，開始餓死，就和心肌梗塞時，血管完全堵塞，養分無法傳送到後方，後方心臟的肌肉開始壞死，是一模一樣的道理。

現在醫學界大致認為心肌梗塞的發生，不在於血管內徑的大小，關鍵是在於血管壁。當血管壁很厚，又發生如發炎的情形時，會產生一系列的活化作用，讓血管壁上的粥塊破裂，產生血塊，這個血塊堵住了血流，就發生了心肌梗塞。

至於血管和全身的發炎為什麼會有關係呢？這就要先了解一下什麼是發炎反應。

當人體遇到外來的病菌或是侵入的物質時，就像國家遇到敵人來犯時一般，軍隊——也就是白血球——立刻就會動員起來，抵抗外侮，這個白血球軍隊動員的反應，就是發炎反應。

白血球對於氧化的低密度膽固醇特別敏感，只要一見到，就會把它當作敵人，努力地把它吞噬掉。氧化的低密度膽固醇存在於流動的血液中，更會沉積到血管壁裡面。當白血球聞到了敵人的味道，就會追殺到血管壁裡面，好像戰爭裡的搜捕行動。血管壁遭到池魚之殃，變成了戰場。

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1987年， 芝加哥一位病理學家格拉哥夫（Seymour Glagov）曾提出「血管重塑」的理論。依照這個理論，我們必須把視野放得更廣一點，不能光看河流的河道，而要看到河岸兩邊。

當血管堵塞時並不是像河流一樣，所有的問題都是在血管內徑裡面進行的。動脈剛開始硬化時，膽固醇會先沉澱在血管壁（血管的牆壁）裡面。

等到管壁的體積慢慢增加後，管壁會向外推擠，變得越來越厚，因為不是向內推，所以也就不會影響血流經過的血管內徑；只有當動脈硬化繼續進行，血管壁的體積越來越大，變得更厚之後，血管內徑才開始變小，影響血流，產生心絞痛的症狀。

而心肌梗塞，則是血管壁突然破裂，當血管壁平常累積膽固醇的粥塊突然破裂，產生裂痕時，人體就會產生血栓來試圖修復，但是這種用來修復的血栓在這個時候反而產生了大問題，因為血栓會擋住血液的流通，產生了不穩定性心絞痛或是心肌梗塞等急性心臟病。這個模式目前可以解釋所有的觀察結果，所以被認為是十分重要的理論。

為什麼在剛開始血管壁的體積增加時，會向外膨脹，血管內徑不會變小呢？我們可以用中學的物理學就能了解這個現象了。

我們可以回到中學，當時的考試喜歡考一個的題目是：當鐵環加熱，金屬膨脹時，鐵環中間的洞是變大呢？還是變小呢？還是不變？

一般人或許會直覺的認為鐵環中間的洞一定會縮小，可是實際上觀察到的現象是，中間這個洞反而會變大（因為鐵環相互擠壓，如果把鐵環換成四方形的金屬，就會更容易理解了）。

這個原理也可以運用在開瓶蓋：當我們遇到瓶蓋打不開時，只要用火烤一下，整個瓶蓋就會向外膨脹，讓中間的洞變大，能輕鬆旋開瓶蓋了。

為什麼心肌梗塞前很少有心絞痛症狀？

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鐵環中間的洞就像是血管內徑，鐵環本身就像是血管壁；動脈硬化是膽固醇沉澱於血管壁，讓血管壁的體積增加，這時候體積的增加就好像鐵環的體積增加一樣，物理學告訴我們，其結果就是血管壁向外膨脹，而不會影響到中間血管的內徑。

當然血管的複雜度比鐵環高得多。血管壁內的組織有硬有軟，血管裡面又有血流經過，流速的快慢又影響到了壓力的高低，但是基本的原則還是一樣的：就是當血管壁的體積增加時，向外推的力量會大於向內擠的力量，也就是說，一定是先向外擴張的。

依這個理論，心肌梗塞不是向內漸進的河流淤塞式，並不是今天塞三分之一，明天塞一半，塞到心肌梗塞快要發作時，趕快通一通血管，裝了支架就好了。相反地，心肌梗塞大部分發生在狹窄小於50％的血管，也就是說，心肌梗塞與血管內徑的狹窄程度無關。

心絞痛的程度與血管內徑的狹窄程度有關，因為當血管狹窄時，心肌的血流供應量不夠，當我們在運動時，需要更多養分供應，但此時養分不夠使用，於是就產生了運動時心絞痛。

我們也可以把心血管想像成一個走道。假設走道的牆壁與天花板一直往外面膨脹，變得越來越厚。由於改變是往外的，所以在裡面走路的人什麼感覺也沒有，等到牆壁及天花板厚到一定程度時，就有兩種可能會發生：第一種是天花板突然坍塌下來，把走道完全塞住了（心肌梗塞發作）； 第二種就是天花板坍了一部分下來，走過的人會感覺到天花板變矮了，行路不順，但還不至於完全不能通過（心絞痛症狀產生）。

簡單的說，心肌梗塞與血管壁有關，而與血管狹窄程度無關；而胸痛的症狀則和血管狹窄的程度有關，與血管壁無關。

什麼意思呢？我喜歡用「土石流理論」來解釋這個狀況，讓我們把心肌梗塞想像成土石流，而血管想像成公路，就可以很簡單了解了。

土石流的發生與道路上是否有障礙相關嗎？當然沒有關係。

土石流的發生與山壁相關。當山壁崩塌下來時，道路完全不通，物資無法運達後方，後方的居民得不到食物，開始餓死，就和心肌梗塞時，血管完全堵塞，養分無法傳送到後方，後方心臟的肌肉開始壞死，是一模一樣的道理。

現在醫學界大致認為心肌梗塞的發生，不在於血管內徑的大小，關鍵是在於血管壁。當血管壁很厚，又發生如發炎的情形時，會產生一系列的活化作用，讓血管壁上的粥塊破裂，產生血塊，這個血塊堵住了血流，就發生了心肌梗塞。

至於血管和全身的發炎為什麼會有關係呢？這就要先了解一下什麼是發炎反應。

當人體遇到外來的病菌或是侵入的物質時，就像國家遇到敵人來犯時一般，軍隊——也就是白血球——立刻就會動員起來，抵抗外侮，這個白血球軍隊動員的反應，就是發炎反應。

白血球對於氧化的低密度膽固醇特別敏感，只要一見到，就會把它當作敵人，努力地把它吞噬掉。氧化的低密度膽固醇存在於流動的血液中，更會沉積到血管壁裡面。當白血球聞到了敵人的味道，就會追殺到血管壁裡面，好像戰爭裡的搜捕行動。血管壁遭到池魚之殃，變成了戰場。